研究發現大腦中控制創傷后應激障礙的區域

摘要:北京時間20190625關于【研究發現大腦中控制創傷后應激障礙的區域】的具體情況和說明,讓www.jypiff.tw新聞頻道的以圖文形式為您慢慢道來。

Scripps研究副教授Courtney Miller,博士,神經科學和分子醫學系。圖片來源:Scripps Research

戰斗或飛行,恐慌,顫抖:我們的大腦是連線的,以確保我們立即對恐懼做出反應。雖然這種恐懼反應可能會在危險時刻挽救我們的生命,但有時人們在威脅過去很久之后仍保持高度戒備狀態,并發展創傷后應激障礙。

來自佛羅里達州Scripps Research的一項新研究表明,有可能解除驅動PTSD癥狀的創傷情緒記憶。斯克里普斯研究神經科學家考特尼米勒博士和她的團隊發現了一種在大腦情緒記憶處理器杏仁核中發現的一種關鍵分子。實驗表明,抑制該分子可以更快地從創傷中恢復。該分子還可以提供用于治療的新型生物標志物。

米勒在“ 分子精神病學 ”雜志上發表文章時發現,創傷可以提升大腦某一區域的特定microRNA,這些微小區域存在恐懼的長期記憶,即基底外側杏仁核復合體。他們發現名為mir-135b-5p的microRNA在應激條件小鼠和在阿富汗部署后被診斷患有PTSD的退伍軍人中發生了改變。

“創傷后應激障礙患者的選擇有限,”米勒說。“我們詢問是否能找出創傷記憶存儲的獨特內容,以解決問題的核心。”

大約10%的女性和4%的男性會在生命中的某些階段經歷創傷后應激障礙,使他們面臨抑郁癥和吸毒成癮的風險,而軍隊中的比率更高。據估計,美國每年有800萬人應對這種疾病。睡眠,思考,關系和工作經常受到影響。

“用于治療創傷后應激障礙的主要藥物是選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑,或SSRIs。它們可以幫助癥狀,但對許多人來說,它們沒有足夠的幫助,”米勒說。“沒有什么可以針對創傷記憶本身。”

在之前的工作中,米勒開發了一種潛在的藥物,可以破壞甲基苯丙胺作為預防藥物成癮復發的策略的長期情感記憶。這一成功使她確信,也有可能破壞創傷后應激障礙特有的長期情感記憶,以提高抵御能力。

在我們的細胞內,microRNA分子用于調節基因的表達方式。最近已鑒定出2,000多種不同類型的microRNA。斯克里普斯研究和其他地方的發現表明,有可能設計藥物分子來調節它們,以此作為一種針對一度被認為無法治愈的疾病的方法。

“我們選擇專注于microRNAs,因為它能夠滴定參與記憶的許多分子的表達,而不僅僅是一種,我們專注于在壓力敏感性條件下特異性表達的microRNA,以避免消除人們的記憶,”Miller解釋說。 。

她的小組首先研究了應激條件小鼠,以確定那些因壓力暴露而永久性改變的人所特有的microRNA。小鼠研究發現mir-135b-5p是應激和彈性小鼠之間的關鍵區分因素。接下來,他們將小鼠暴露于壓力調節,然后使mir-135b-5p沉默。那些沒有microRNA的人證明了非常有彈性。

利用哈佛醫學院精神病學系的腦組織樣本,Miller小組發現microRNA在小鼠和人類之間也是保守的。接下來,他們確定荷蘭的一個財團在荷蘭退伍軍人在阿富汗沖突地區服役四個月之后六個月收集了血液樣本。有些人被診斷患有創傷后應激障礙。

在創傷后應激障礙組的血清中,他們同樣發現了mir-135b的“乘客”鏈的選擇性升高。

展望未來,米勒希望探討時間過程如何影響對治療的反應,以及性別差異如何涉及交替的創傷性記憶儲存機制。她說,來自小鼠的數據表明,不同的機制在女性中起作用。

“我對這作為治療目標的潛力感到興奮,”米勒說。“過客鏈可能是對基于mir-135的治療劑的響應性的生物標志物。”#清風計劃#

更多信息: Stephanie E. Sillivan等,MicroRNA Regulation of persistent stress-enhanced memory,Molecular Psychiatry(2019)。 DOI:10.1038 / s41380-019-0432-2

期刊信息: 分子精神病學


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